A leucemia linfobl�stica aguda (LLA) � o tumor mais comum em crian�as e, apesar de ter uma elevada taxa de cura, a LLA recidivante continua a ser a principal causa de preval�ncia de LLA em crian�as. Com o aumento da idade, � mais comum a frequ�ncia de altera��es gen�ticas associadas a maus resultados, como a BCR-ABL1. Com exce��o dos inibidores da tirosina quinase (TKI), as terap�uticas actuais n�o visam altera��es gen�ticas espec�ficas e est�o associadas a toxicidade a curto e a longo ...
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A leucemia linfobl�stica aguda (LLA) � o tumor mais comum em crian�as e, apesar de ter uma elevada taxa de cura, a LLA recidivante continua a ser a principal causa de preval�ncia de LLA em crian�as. Com o aumento da idade, � mais comum a frequ�ncia de altera��es gen�ticas associadas a maus resultados, como a BCR-ABL1. Com exce��o dos inibidores da tirosina quinase (TKI), as terap�uticas actuais n�o visam altera��es gen�ticas espec�ficas e est�o associadas a toxicidade a curto e a longo prazo, o que limita a possibilidade de aumentar a dose. Assim, � importante determinar as altera��es gen�ticas da leucemog�nese, para gerir as estrat�gias terap�uticas dos doentes com LLA. Estes estudos tamb�m real�am. Cerca de 70-75% dos doentes com LLA t�m uma altera��o cromoss�mica detet�vel por cariotipagem, FISH ou t�cnicas moleculares. Embora estes rearranjos sejam importantes eventos iniciais na leucemog�nese e sejam amplamente utilizados no diagn�stico e nos algoritmos de estratifica��o do risco, s�o insuficientes para explicar completamente a leucemog�nese. Atualmente, sabe-se que a maioria dos casos de LLA � caracterizada por muta��es de sequ�ncias distintas.
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