Die akute lymphoblastische Leuk�mie (ALL) ist der h�ufigste Tumor bei Kindern, und obwohl die Heilungschancen hoch sind, ist die rezidivierende ALL nach wie vor eine der h�ufigsten Ursachen f�r die ALL-Pr�valenz bei Kindern. Mit zunehmendem Alter steigt die H�ufigkeit genetischer Ver�nderungen, die mit schlechtem Ausgang assoziiert sind, wie z. B. BCR-ABL1. Mit Ausnahme der Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI) zielen die derzeitigen Therapien nicht auf spezifische genetische Ver�nderungen ab und sind mit kurz- ...
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Die akute lymphoblastische Leuk�mie (ALL) ist der h�ufigste Tumor bei Kindern, und obwohl die Heilungschancen hoch sind, ist die rezidivierende ALL nach wie vor eine der h�ufigsten Ursachen f�r die ALL-Pr�valenz bei Kindern. Mit zunehmendem Alter steigt die H�ufigkeit genetischer Ver�nderungen, die mit schlechtem Ausgang assoziiert sind, wie z. B. BCR-ABL1. Mit Ausnahme der Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI) zielen die derzeitigen Therapien nicht auf spezifische genetische Ver�nderungen ab und sind mit kurz- und langfristigen Toxizit�ten verbunden, die die M�glichkeit der Aufhebung von Dosiserh�hungen einschr�nken. Daher ist es wichtig, die genetischen Ver�nderungen der Leuk�mieentstehung zu bestimmen, um die therapeutischen Strategien f�r ALL-Patienten zu steuern. Diese Studien zeigen auch auf. Ungef�hr 70-75 % der ALL-Patienten weisen eine Chromosomenver�nderung auf, die durch Karyotypisierung, FISH oder molekulare Techniken nachgewiesen werden kann. Obwohl diese Rearrangements wichtige ausl�sende Ereignisse bei der Leuk�mogenese sind und in Diagnose- und Risikostratifizierungsalgorithmen weithin verwendet werden, reichen sie nicht aus, um die Leuk�mogenese vollst�ndig zu erkl�ren. Inzwischen ist bekannt, dass die Mehrzahl der ALL-F�lle durch bestimmte Sequenzmutationen gekennzeichnet ist.
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