La nature syst�mique et r�sistante des cancers de la prostate m�tastatiques r�sistant � la castration (mCRPC) les rend largement incurables, m�me apr�s une th�rapie multimodale intensive. La prolif�ration, la survie, les m�tastases et la transition �pith�lio-m�senchymateuse (TEM) sont quatre �v�nements vitaux qui sont profond�ment li�s � la carcinogen�se. Il est donc n�cessaire de trouver une nouvelle combinaison de plusieurs th�rapies, ciblant ces m�canismes vitaux avec des ...
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La nature syst�mique et r�sistante des cancers de la prostate m�tastatiques r�sistant � la castration (mCRPC) les rend largement incurables, m�me apr�s une th�rapie multimodale intensive. La prolif�ration, la survie, les m�tastases et la transition �pith�lio-m�senchymateuse (TEM) sont quatre �v�nements vitaux qui sont profond�ment li�s � la carcinogen�se. Il est donc n�cessaire de trouver une nouvelle combinaison de plusieurs th�rapies, ciblant ces m�canismes vitaux avec des effets secondaires minimaux. D'importants travaux de recherche ont montr� une faible expression diff�rentielle du r�cepteur m�tabolique Farnesoid X (FXR) dans le cancer de la prostate primaire et m�tastatique, sugg�rant leur importance dans la pathogen�se du cancer de la prostate. De plus, un r�gime imitant le je�ne (FMD) a �t� introduit r�cemment pour inverser la reprogrammation m�tabolique des cellules canc�reuses et favoriser la r�gression du cancer. Nous avons donc �mis l'hypoth�se que l'activation de FXR et le FMD pourraient inhiber la prolif�ration et le ph�notype m�tastatique dans les cellules canc�reuses androg�no-ind�pendantes de la prostate.
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