La nature syst???mique et r???sistante des cancers de la prostate m???tastatiques r???sistant ??? la castration (mCRPC) les rend largement incurables, m???me apr???s une th???rapie multimodale intensive. La prolif???ration, la survie, les m???tastases et la transition ???pith???lio-m???senchymateuse (TEM) sont quatre ???v???nements vitaux qui sont profond???ment li???s ??? la carcinogen???se. Il est donc n???cessaire de trouver une nouvelle combinaison de plusieurs th???rapies, ciblant ces m???canismes vitaux avec des ...
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La nature syst???mique et r???sistante des cancers de la prostate m???tastatiques r???sistant ??? la castration (mCRPC) les rend largement incurables, m???me apr???s une th???rapie multimodale intensive. La prolif???ration, la survie, les m???tastases et la transition ???pith???lio-m???senchymateuse (TEM) sont quatre ???v???nements vitaux qui sont profond???ment li???s ??? la carcinogen???se. Il est donc n???cessaire de trouver une nouvelle combinaison de plusieurs th???rapies, ciblant ces m???canismes vitaux avec des effets secondaires minimaux. D'importants travaux de recherche ont montr??? une faible expression diff???rentielle du r???cepteur m???tabolique Farnesoid X (FXR) dans le cancer de la prostate primaire et m???tastatique, sugg???rant leur importance dans la pathogen???se du cancer de la prostate. De plus, un r???gime imitant le je???ne (FMD) a ???t??? introduit r???cemment pour inverser la reprogrammation m???tabolique des cellules canc???reuses et favoriser la r???gression du cancer. Nous avons donc ???mis l'hypoth???se que l'activation de FXR et le FMD pourraient inhiber la prolif???ration et le ph???notype m???tastatique dans les cellules canc???reuses androg???no-ind???pendantes de la prostate.
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