Die genetische Variante Thr300Ala des Autophagie-bezogenen 16-like-1-Gens (ATG16L1) erh???ht das Risiko f???r die Entwicklung von Morbus Crohn. Sie kann jedoch die Pathogenese der Krankheit durch die Interaktion mit der Immunit???t des Wirts, dem Krankheitsph???notyp und der Anf???lligkeit f???r mikrobielle Infektionen beeinflussen, die die Krankheitspathologie ausl???sen k???nnen. Diese Studie liefert Belege f???r die Bedeutung der genetischen Variante ATG16L1 T300A f???r den immunologischen Status des Wirts, den ...
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Die genetische Variante Thr300Ala des Autophagie-bezogenen 16-like-1-Gens (ATG16L1) erh???ht das Risiko f???r die Entwicklung von Morbus Crohn. Sie kann jedoch die Pathogenese der Krankheit durch die Interaktion mit der Immunit???t des Wirts, dem Krankheitsph???notyp und der Anf???lligkeit f???r mikrobielle Infektionen beeinflussen, die die Krankheitspathologie ausl???sen k???nnen. Diese Studie liefert Belege f???r die Bedeutung der genetischen Variante ATG16L1 T300A f???r den immunologischen Status des Wirts, den klinischen Ph???notyp und das Erscheinungsbild sowie das Risiko einer mikrobiellen (Norovirus und/oder H. pylori) Besiedlung in Gewebeproben von Morbus-Crohn-Patienten im Vergleich zu Colitis ulcerosa (UC) als Fallkontrollgruppe und gesunder Kontrollgruppe (HC). Die Interaktion zwischen dem ATG16L1-T300A-Risikoallel, das mit einer Senkung der antimikrobiellen Peptide, der Anh???ufung von Autophagosomen, die Mikroben enthalten, einer aggressiven IL-17A-Entz???ndungsreaktion und einer Tendenz zu schweren klinischen Symptomen in Verbindung gebracht wird.
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